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Deutlichen interindividuellen Unterschied im berleben der Oligodendrozyten, der markscheidenbildenden Zellen im ZNS, nach einer entzndlichen Attacke (32, 39, forty two). Daraus leitete sich die Hypothese ab, dass mglicherweise verschiedene immunologische Effektormechanismen zum Verlust der Markscheiden fhren und Markscheiden, Oligodendrozyten und Oligodendrozytenvorluferzellen differenziell betroffen sein knnen (27, 33). Patienten mit primr immunologisch induzierter Entmarkung (Subtyp I: Makrophagen /T Zell vermittelt Subtyp II: Antikrper /Komplement mediiert) (Abbildung h, i) und Patienten mit einer vermuteten Strung des Oligodendrozytenstoffwechsels (Subtyp III: Oligodendrozytenapoptose, Verlust von Myelin assoziiertem Glykoprotein (Magazine), Hypoxiezeichen (1) Subtyp IV: Untergang von Oligodendrozyten in der perilsionalen weien Substanz) (Abbildung j) (27) (Grafik). Diese Unterschiede in der Pathologie deuten auf unterschiedliche pathogenetische Prozesse bei verschiedenen MS Patienten hin. Die beschriebenen Subtypen sind sac louis vuitton pas cher bei ein und demselben Patienten homogen. Dies spricht fr die Dominanz eines bestimmten pathogenetischen Mechanismus bei einem Patienten. Ob sich im Laufe der Chronifizierung der Erkrankung die Ausprgung der Subtypen ndert, wird derzeit erforscht. Die MS wurde lange Zeit als Entmarkungserkrankung ohne primre axonale Schdigung angesehen. Allerdings treten durch die Demyelinisierung des Axons und das entzndliche Milieu axonale Transportstrungen, axonale Transektionen und schlielich axonaler Verlust auf (5, 26) (Abbildung one e g). Das Ausma der axonalen Schdigung korreliert mit dem permanenten klinischen Defizit der Patienten (10, 31). Die genauen urschlichen Mechanismen, wie Axone in MS Plaques geschdigt werden, sind noch unklar. Lslichen und zellulren entzndlichen Mediatoren kommt dabei wohl eine entscheidende Rolle zu (26). Obwohl die MS traditionell als eine Erkrankung des Myelins, und somit der weien Substanz, betrachtet wird, zeigen neuere pathologische Studien, dass auch ein Befall der grauen Substanz (Kortex und tiefe Hirnkerne) auftritt. Diese Areale sind myelinisiert, wenn auch weniger ausgeprgt als die sac a main louis vuitton pas cher weie Substanz. In Lsionen der grauen Substanz knnen Entzndungsmediatoren und zellen direkt auf Nervenzellen einwirken (six, seven). Die klinischen Folgen solcher kortikalen Lsionen fr den Patienten sind noch nicht bekannt. Aktuelle Studien zielen darauf ab, das Ausma der neuroaxonalen Schdigung beim einzelnen Patienten mittels serologischer und bildgebender Marker abzuschtzen. Neben entzndlich entmarkenden und degenerativen Vorgngen laufen gleichzeitig reparative Prozesse im Gehirn von MS Patienten ab. Vor allem tritt eine Neubildung von Markscheiden (Remyelinisierung) auf (Abbildung b). Auch hier sind die Lsionen bei ein und demselben Patienten homogen. Allerdings lassen sich interindividuell groe Unterschiede bei der Effizienz der Remyelinisierung feststellen. sacoche louis vuitton pas cher Oft findet goose canada pas cher guy am Rand der Lsion einen Saum mit neugebildeten Markscheiden. Der Remyelinisierungsprozess scheint jedoch aus noch ungeklrten Grnden pltzlich zu stoppen und nicht weiter ins Zentrum der Lsion vorzudringen (eight). ber die axonale und neuronale Regeneration bei der MS ist ebenfalls noch wenig bekannt. In tierexperimentellen, pathologischen und funktionellen MRI Studien (MRI, Kernspinresonanztomographie) zeigt sich, dass regenerative Prozesse stattfinden (41). Die zellbiologischen Phnomene, die dieser neuronalen Plastizitt bei der MS zugrunde liegen, sind noch ungengend erforscht. Auerdem hufen sich die Hinweise, dass Wechselwirkungen zwischen dem Nerven doudoune canada goose pas cher und Immunsystem bestehen, und Entzndungsvorgnge mglicherweise die neuronale Plastizitt beeinflussen. Neben den Befunden aus den experimentellen Modellen zeigen Untersuchungen bei MS Patienten, dass sich aus dem peripheren Blut T Zell Linien gegen